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2018年10月04日 [からだのこと]

新型鬱

お疲れ様です。院長です。

10月4日の木曜日でございます。

爽やかな秋の日々、みなさん満喫しておられるでしょうか。

10月4日は、なんと「徒歩の日」なんだそうでまぁ季節的にもウォーキングはいいですよね。

いわゆるウォーキングというと、若干、早歩きってイメージがあるでしょうけど、無理せず散歩でもしましょう。

ってな爽やかムードで始まりましたが、今日もネタにいってみよう。

今日のネタは、少し「爽やか」の対極にある「うつ病」についての新しい研究をお知らせいたします。

推定によると、世界のうつ病患者、3億2200万人のうち半分は治療効果が現れないとされています。

この理由については諸説あるんですが、一番はまだ「うつ」のメカニズムが全て理解されていないという部分にも起因します。

その点を踏まえ新しい研究では、治療効果が得られない理由は、抗うつ剤の9割がうつ病の原因はセロトニンおよびノルアドレナリン(ノルエピネフリン)不足という前提で作られているからだと論じられています。

しかし最新の研究によると、一部に関しては、必ずしもセロトニンとノルアドレナリン不足とは関係していないという結果を得てるそうです。

つまり、全く効果のない抗うつ剤を処方していた可能性があるわけですな。

広島大学の研究チームでは、約30%の人々がこれらの薬剤から効果を得られていないと考えています。

ですから、研究チームでは、この30%の人に効果のある治療薬を開発したいと考えているわけです。

となると、まずこの30%の方たちの原因は何かという事を、ある程度特定しなければいけません。

で、このチームは、この3割の人たちのうつ病は「RGS8」というタンパク質に起因しているのかもしれないと仮説をたてたわけです。

以前の研究で研究チームは、RGS8遺伝子が、気分の調整や、空腹や睡眠に体が反応することを助ける「メラニン凝集ホルモン受容体」というものを制御していることを発見していました。

このタンパク質は、脳の動きや気分の調整に関与する部分に作用しており、このタンパク質の減少がうつ発症リスクを高めるのではないかと研究チームは考えました。

そしてこの仮説を検証するために、遺伝子改変によって神経系のRGS8を増やしたマウスとその対照群を比較してみました。

実験ではマウスに泳ぐよう強いて、マウスが活発な時間と不活発な時間を計測したそうです。

するとタンパク質を増やしたマウスは不活発な時間が対照群に比べて短かいという結果が得られたそうです。

つまり、このRGS8タンパク質が原因のうつも、あるんじゃないかということですね。

そして、このマウスをさらに調べた結果、RGS8を増やしたマウスのうつレベルが低かっただけでなく、RGS8レベルが最も高い海馬の繊毛(せんもう)が長いことが判明したそうです。

繊毛はアンテナ状の細胞小器官で細胞のコミュニケーションに関与しているといわれています。

これまでも、繊毛の機能不全と肥満、腎臓病、網膜疾患との関連が指摘されてきたんですが、今回の発見によって、細胞小器官と気分障害の関係性が研究されることになるでしょう。

今までの抗うつ剤が効かない患者さんが、すべてこのタイプのうつ病とは限らないわけですが、一つでも原因が特定されれば飛躍的に治療は前進するはずです。

そして、今までの抗うつ剤で、効果があった人にもこちらのタイプが当てはまる可能性もありますから、期待感は膨らみますね。

とまぁ、少しずつですが、うつ病の全容が明らかになっていきます。

一昔前のように、「気持ちの問題」なんて解決できないほど、うつ病は深刻な病気なんですね。

しかも、他人からは非常に分かってもらいにくい、怠けてるように見えてしまう事から、患者さんは非常に苦しんでしまいます。

近年、自殺が世界的に社会問題となってます。

で、自殺の中でも、うつ病を苦にしての自殺がかなり増えていると推察されているわけですね。

日本でも、自殺者数が年間3万人を超えています。

もちろん、このすべてがうつ病が原因と言うわけではないですが、それでも厚生労働省が平成22年より自殺・うつ病等対策プロジェクトチームを立ち上げております。

そしてこのうつ病、実は誰が罹ってもおかしくない病気なんですよね。

明るい人は大丈夫。

とか思ってる人もいるかもしれませんが、今日書いたもの原因などは、脳の中のものだったり、特定のタンパク質が‌原因だったりと、その人の性格に起因するものではありません。

これからも、研究はされていくでしょうし、いつかは全容が明らかになる日が来るでしょう。

ではまた〜



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